Дерматит и климакс

Дисменорейный симметричный дерматит у женщин — кожное заболевание с эндокринологическими причинами

Дерматитом (например, пурпурозным, эксфолиативным и др.) принято называть комплекс воспалительных реакций кожи на воздействие внешних и внутренних факторов. Дисменорейный симметричный дерматит свойственен женщинам, переживающим климактерический период. Патологическое состояние кожи известно также во время отклонений в функционирования половых желез женщины – яичников.

Поговорим сегодня про дисменорейный симметричный дерматит у взрослых женщин, его симптомы, причины возникновения и лечение, рассмотрим фото пациенток, изучим правила профилактики недуга.

Особенности болезни

Дисменорейный симметричный дерматит, как и другие дерматиты, является разновидностью аллергодерматозов. Возникая из-за снижения секреции женских половых гормонов – эстрогенов, проявляется воспалительными процессами на коже.

Кожные рецепторы оказываются чувствительными к концентрации женских гормонов, но только в определенных участках тела. Эта особенность распространяется на все виды дерматитов, включая дисменорейный симметричный. Как только дефицит гормонов восполняется с помощью лечения, очаги поражения переходят в стадию ремиссии.

Известны случаи возникновения гормональной формы дерматита не только в период прекращения менструаций при климаксе, но и у женщин при удалении яичников, их дисфункции или другом поражении половых желез.

О проблемах у женщин в период климакса, в том числе и дерматите расскажет данное видео:

Стадии

Выделяют 3 стадии развития патологии кожи:

  1. Первая стадия, характеризуемая нарастанием симптоматических изменений внешнего характера.
  2. Вторая стадия – острого протекания патологии, когда симптоматическая картина достигает своего пика. Следует дифференцировать острую и хроническую форму болезни на этой стадии.
  3. Третья стадия развития условно, по течению заболевания, делится на 3 фазы:
    1. подострая фаза со снижением интенсивности проявляемых признаков;
    2. полная фаза обнаруживает едва заметные следы перенесенного воспаления кожи;
    3. фаза ремиссии заканчивается полным выздоровлением.

А далее мы погорим про причины заболевания дисменорейного симметричного дерматита.

Причины появления дисменорейного симметричного дерматита

Единственная причина развития дисменорейного симметричного дерматита – резкое снижение выработки эстриола, эстрадиола и других гомонов группы эстрогенов. Снижение гормональной секреции обусловливается двумя причинами:

  • климактерический период женщины, когда низкий уровень эстрогенов закономерен;
  • патологии яичников с их дисфункцией.

Симптомы

Кожа лица, шейной области, плечевого пояса покрывается покрасневшими участками уртикарного типа. Одна из характеристика названия болезни «симметричный» объясняется симметричным расположением уртикарных образований относительно продольной оси тела организма.

  • Болезненность высыпаний сопровождается сильным зудом.
  • Уртикарные образования достигают нередко размера пузырей, мокнут, покрываются корочками.
  • После заживления бывшие очаги поражения остаются без пигментации.

Если патология вызвана нарушением деятельности женских половых желез и впоследствии наступает беременность, мощный гормональный всплеск плодоносящей женщины устраняет заболевание без рецидива.

  • Климактерический период отличается генерализованным зудом.
  • У некоторых женщин развиваются климактерические экземы, зуд в области половых органов.
  • Часто открывается рост «спящих» волосяных луковиц в области верхней половой губы, нижней части лица.
  • На подошвах и ладонях интенсивнее происходит образование ороговевших клеток, что заканчивается наслоениями патологического характера на коже, появлению в этих местах уплотнений и трещин.
  • Наружные половые органы женщины (вульва) претерпевают склеротические изменения, приводящие к атрофии и дистрофии вульвы, что характеризует их предраковое состояние.

Диагностика

  • Из инструментальных методов дисменорейный симметричный дерматит может подтвердиться лабораторной диагностикой анализа крови га гормоны.
  • При патологии уровень женских половых органов бывает снижен. Визуальный осмотр, анамнез данных обычно подтверждаются гормональным анализом.
  • Исключение микотического (грибкового) дерматита производится соскобом с пораженных участков и последующим микробиологическим анализом мазка.

О том, чем лечить симметричный дисменорейный дерматит у женщин, расскажем далее.

Лечение

Терапевтический способ

Во время протекания острого периода можно к основному лечению добавить прикладывание к местам поражения бинта, смоченного в 3% растворе борной кислоты. Примочки меняют время от времени. Заживление пузырей, покрытых корочкой, ускорит смазывание мазью Левомеколем.

Придерживаясь таких правил, можно существенно облегчить свое состояние.

Медикаментозный способ

  • Если дисменорейный период не вызван климактерическим периодом, а выявлено нарушение работы яичников, медикаментозное лечение предполагает гормональное лечение дерматита препаратами, являющимися предшественниками гормонов или гормональными производными (синэстрол, пропионовый тестостерон, фолликулин, метилтестостерон).
  • При зуде наружных половых органов производят инъекции гормона прогестерона, вырабатывающемся в желтом теле. Локальный зуд можно также устранить мазями и кремами, содержащими синалар, 1-2 % гидрокортизон, 0,5 % преднизон.
  • Пероральным или инъекционным введением можно также использовать препараты с преднизоном (по 20-25 мг) и триамцинолоком (по 16-20 мг).
  • При климактерическом периоде и остром дерматите вкупе назначаются фолликулярный гормон или комплексный препарат с включением паратгормона (секрета паращитовидных желез).
  • Лечение других симптомов дисменорейного симметричного дерматита разрешает использование седативных и антигистаминных препаратов. Против зуда можно использовать диазолин по 0,1 г. дважды в день.

В течение лечения и в период ремиссии желательно наблюдаться у врачей-гинекологов и эндокринологов.

Операция

Инвазивные способы лечения при этом виде дерматита не применяются. При вторичном дисменорейном симметричном дерматите решение об оперативном вмешательстве в половую систему женщины определяется врачом-гинекологом.

О гомеопатии при климаксе расскажет специалист в видео ниже:

Народные методы

Ранее на Руси и на территории других древних государств не знали источник появления дерматита и его формы, но кожные высыпания облегчали больному прикладыванием сырых измельченных клубнеплодов картофеля. В отсутствии картофеля применяли примочки из смеси красного вина, сока столетника и касторового масла.

Масла облепихи, герани и чайного дерева лечили дерматит в стадии прорыва пузырей и образования корочки. Таким же эффектом обладало дегтярное мыло. Помимо описанных свойств, эти средства препятствовали поселению бактерий и грибков на пораженных участках.

Заживлению уртикарных эритем способствуют настойка чистотела или из других трав, смешанных с медом. Поверхность очищали, прикладывали снадобье и оборачивали вокруг водонепроницаемой тканью на несколько часов.

Профилактика заболевания

Во время наступления возрастной менопаузы рекомендуется:

  • соблюдать правильное чередование труда и отдыха,
  • придерживаться правил здорового питания,
  • содержать кожные покровы в чистоте и косметическом уходе,
  • избегать физических перегрузок и длительного пребывания на открытом солнце.

Осложнения

Дерматологические проблемы не являются причиной развития предракового состояния кожи, особенно в области наружных половых органов. Но истинная причина патологии – гормональный сбой, должна быть устранена своевременно, иначе стадия ремиссии оттянется по времени.

Прогноз

Прогноз патологии констатируется как благоприятный, но затягивание лечения нежелательно в связи с непредсказуемыми вариантами развития гормональных нарушений.

Использованные источники: gidmed.com

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Кожаный дерматит что это

  Атопический дерматит куда поехать лечиться

Заболевания кожи

Гормональные нарушения, возникающие в организме женщины в период климакса, вызывают различные изменения со стороны кожи. Функциональные изменения выступают в виде «приливов», повышенного потоотделения, гиперемии кожи лица, ощущения жара. Длительность приливов различна — от нескольких секунд до 3—5 минут. Обычно прилив заканчивается потоотделением (гипергидроз) с последующим ознобом. Количество приливов достигает 10—30 и больше в течение дня. В климактерическом периоде часто наблюдаются парестезии: ощущение ползания мурашек, покалывания, онемения, «летучего» жара. На шее, на груди, на лице появляются эритемы, розеолы. У некоторых женщин в те дни, когда должны бы быть менструации, появляются геморрагические высыпания, расценивающиеся некоторыми как викарирующие менструации (М. М. Кузнец). На волосистой части головы, на лице, ушах, а иногда и на конечностях появляются экзематозные высыпания. Кожа становится малоэластичной, сухой, легко шелушится.

В климаксе наблюдается изменение реактивности кожи, что сказывается наличием выраженного дермографизма и частым высыпанием крапивницы. Повышенной реактивностью кожи объясняются возникающие нередко в этот период дерматиты, а также склонность к отекам лица и конечностей. Нередко встречается отек Квинке, чаще на лице и в области половых органов; отек может развиться на любом месте кожи, даже на слизистых. Отек появляется внезапно, иногда сопровождаясь легкой лихорадкой; обычно он быстро исчезает.

В периоде климакса, особенно менопаузы, отмечаются изменения в характере оволосения. Волосы на голове, лобке и в подмышечных впадинах становятся тонкими, редкими, потом почти совсем исчезают; одновременно волосы начинают усиленно расти на необычных местах — на лице (усы, борода), в ушных раковинах и т. п. Гипертрихоз в периоде менопаузы обусловлен изменениями функции коры надпочечника и передней доли гипофиза.

В «переходные годы» женщины отмечается усиленный рост кожных образований — родинок, мелких кожных опухолей (ангиомы, висячие фибромы). Такие опухоли редко малигнизируются и легко ликвидируются электрокоагуляцией. Развитие кожных новообразований, возможно, связано с усиленным развитием соединительной ткани, которое происходит в организме женщины в период климакса и особенно менопаузы.

Наиболее частой и тягостной формой кожной патологии климактерического периода является зуд всей кожной поверхности или только кожи на отдельных участках, чаще в области наружных половых органов. Особенно тяжело переносится зуд вульвы и нередко связанные с ним лейкоплакия и крауроз. Эти больные обычно лечатся у гинекологов (см. главу седьмую «Климакс и патология половых органов женщины»).

В период климакса и менопаузы встречаются и другие кожные заболевания. Так, нередко в возрасте 40—50 лет наблюдаются розовые угри (rosacea) — хроническая пассивная эритема, ведущая к образованию расширенных и новообразованных кожных сосудов (телеангиэктазии).

Чаще встречается болезнь Рейно — симметрично развивающиеся спазмы периферических сосудов (в пальцах рук, реже ног, на ушных раковинах). К спазмам могут присоединяться трофические расстройства, при длительном течении может наступить сухая гангрена.

Болезнь Педжета — это хроническое заболевание, развивающееся на соске и околососковом кружке у женщин после 40 лет. Вначале на соске появляется несколько корочек и небольшое серозное отделяемое. Через несколько месяцев (лет) образуется эрозия, которая, медленно распространяясь, захватывает всю молочную железу.

Болезнь Фокса — Фордайса — высыпание узелков величиной с булавочную головку, цвета неизмененной кожи. Круглые узелки, имеющие на вершине роговую пробочку, локализуются в подмышечных областях, на лобке, на больших губах, промежности, вокруг заднепроходного отверстия, иногда вокруг пупка. Высыпание сопровождается зудом, усиливающимся во время менструаций или в дни бывших менструаций. Лечение гормональными препаратами (эстрогены и андрогены) в комбинации с рентгенотерапией в некоторых случаях дает эффект (Ж. Дарье, Н. Л. Машкиллейсон и др.).

Склеродермия взрослых А. Гарди (Scleroma adultorum A. Hardi) часто поражает верхние части туловища, иногда же ограничивается лишь небольшими участками. В коже и подлежащих тканях образуется плотная отечная инфильтрация, позднее — атрофический отечный склероз. Лиловато-розовый цвет кожи сменяется на пораженных местах желтым, чувствительность не изменена, больные жалуются на постоянное ощущение холода. Заболевание связано с эндокринными расстройствами. Мозлер и Форжет (Mosler, Forget) описали случаи склеродермии в климактерическом периоде.

Лечение женщин, страдающих кожными болезнями, развивавшимися в период климакса, нужно проводить при учете общего состояния больной. Терапия таких больных должна проводиться совместно с дерматологом.

Использованные источники: www.medical-enc.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Кожаный дерматит что это

  Дерматит ног

Климактерическая кератодермия

Климактерическая кератодермия – хронический кератодерматит климактерического периода, вызванный недостатком эстрогенов в организме. Симптоматически проявляется спонтанно возникающими очагами гиперкератоза на ладонях и подошвах, существенно снижающими качество жизни, мешающими ходьбе и выполнению домашней работы из-за появления трещин на коже. Первичным элементом является плоская папула, имеющая тенденцию к слиянию и периферическому росту. Высыпания сопровождаются зудом, усиливающимся в ночное время. Диагностика клиническая, подтвержденная гистологическими исследованиями. Терапия патогенетическая (ЗГТ) и симптоматическая (кератолитики, стимуляторы регенерации, местные ванны).

Климактерическая кератодермия

Климактерическая кератодермия (синдром Хакстхаузена) – гипоэстрогенный климактерический дерматит с преимущественным нарушением процессов кератинизации в роговом слое эпидермиса. Патология имеет яркую гендерную окраску. Болеют около 20% женщин старше 45 лет. Первым дерматологом, описавшим клинику данной формы кератодермии и связавшим ее начало с климаксом, был англичанин Генри Брук в 1891 году. Он посвятил большую половину своей жизни изучению «кератиновых дерматозов», открыв в 1886 году фолликулярный кератоз, а затем необычный эпителиальный невус. В 1934 году Хакстхаузен в деталях дал описание 10 клинических наблюдений за женщинами климактерического возраста с кератотическим поражением ладоней и подошв, имевшими глубокие трещины кожи, приносящие им настоящие страдания. Он же предположил наличие связи между гиперкератозом и патологией яичников. Но только в 1943 году Петер Линч определил ведущий фактор в развитии этой патологии – дефицит эстрогенов. Актуальность проблемы сегодня определяется возможной взаимосвязью климактерической кератодермии с хроническими неопластическими процессами в организме пациенток.

Причины климактерической кератодермии

Современная дерматология считает кератодермию Хакстхаузена одной из составляющих симптомов климакса, связанных с возрастным истощением функции яичников. Поскольку нейроэндокринная регуляция трофики кожи осуществляется через гормоны яичников, «работающие» в тесном контакте со щитовидной железой под контролем ЦНС, то общее состояние кожи напрямую зависит от гормонального фона пациентки. В процессе физиологического старения происходит перестройка этого фона. Естественным путём снижается уровень эстрогенов, сразу же уменьшается транспорт необходимых для строительства нормальных тканевых структур белков, жиров, углеводов. Гипоталамус пытается компенсировать эту нехватку усиленной работой других подконтрольных ему систем, вследствие чего возникают такие явления как гипергидроз и тахикардия, происходит сужение сосудов, повышение защитных свойств кожи.

Одним из механизмов усиления такой защиты служит минимальная десквамация (слущивание) клеток рогового, поверхностного слоя эпидермиса, непосредственно контактирующего с внешними факторами. В данном случае при развитии гиперкератоза клетки эпидермиса не просто начинают делиться с удвоенной скоростью, как при других кератозах, а дегенерируют в результате нарушения обменных процессов в коже. Белки, ответственные за кератинизацию, вырабатываются преждевременно, нарушая соотношение компонентов, участвующих в процессах ороговения. Клетки эпидермиса не успевают из-за нарушения трофики кожи получить необходимые питательные вещества, их ферментные системы работают с минимальными энергетическими затратами, нарушается липидный обмен, цитоплазма переполняется кератином, который вытесняет из клетки ядро и органеллы и в виде роговых чешуек появляется на поверхности.

Одновременно вокруг патологически развивающихся клеток возникает воспаление, продуцируется вещество, цементирующее роговые клетки. Это — липидные включения миелинового типа. В норме на поверхности кожи существует динамическое равновесие между слущивающимися клетками рогового слоя и живыми клетками базального слоя, приходящими им на смену. Это определяет толщину эпидермиса и рогового слоя. При уменьшении синтеза эстрогенов пролиферация клеток снижается, их десквамация уменьшается, а толщина эпидермиса за счёт клеток рогового слоя, остающихся на поверхности, увеличивается. Избыток мёртвых клеток образует очаги кератодермии на поверхности кожи.

Симптомы климактерической кератодермии

Первичным элементом климактерической кератодермии является воспалительная эритема, на фоне которой высыпают папулёзные элементы небольших размеров, имеющие тенденцию к слиянию и диффузному распространению по всей поверхности ладоней и подошв, на которых чаще всего локализуется патологический процесс. Папулы покрыты серебристыми чешуйками. Высыпание происходит в обезвоженном варианте, поэтому кожа сухая, шелушащаяся. Со временем гиперкератотические наслоения утолщают поверхность кожного покрова, из-за сухости в толще кератозных очагов возникают глубокие трещины, вызывающие сильные болевые ощущения. Поражение кожи симметрично, трещины локализуются чаще в местах давления на кожу, то есть по краям ладоней, подошв, однако могут поражать сгибательные поверхности локтевых и коленных суставов, другие участки кожного покрова.

Субъективные симптомы соответствуют климаксу: приливы, потливость, озноб, сердцебиение, повышение АД. Больных мучает сильный зуд, больше ночью. К первичным высыпаниям присоединяются расчёсы, вторичная инфекция, клиническая картина напоминает «сухую» экзему. В процесс вовлекаются ногти. Они мутнеют, утолщаются, становятся ломкими, околоногтевое ложе воспаляется, по периметру появляются заусенцы. Купирование симптомов климакса приводит к саморазрешению кожных проявлений. Однако, если кератодермия развивалась на фоне существующего латентного или явного опухолевого процесса, возможна её малигнизация.

Диагностика и лечение климактерической кератодермии

Клиника заболевания типична, не вызывает сомнений в диагностике. К гистологическому исследованию прибегают редко. Гистопатология неспецифична: явления гипер- и паракератоза с лимфоидной инфильтрацией, дегенерацией коллагеновых и эластических волокон дермы. Обязательна микроскопия соскоба из очага на грибы и консультация гинеколога-эндокринолога. Дифференцируют заболевание с другими формами локального гиперкератоза, «сухой» формой истинной экземы, псориазом, красным плоским лишаём, рубромикозом, кератодермическим сифилидом.

Терапия патогенетическая, направлена на восполнение недостатка эстрогенов. Параллельно применяют тиреоидин, витаминотерапию (А, Е), кератолитические мази, ранозаживляющие препараты. Хороший эффект дают тёплые содовые ванны, ванны с ромашкой, шалфеем. Прогноз относительно благоприятный с учётом частых рецидивов и нарушения качества жизни.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Статьи по теме