Диссертации атопическому дерматиту

Атопический дерматит

Главные вкладки

II.Жалобы

На момент курации больной предъявляет жалобы на:

  • Наличие зудящих высыпаний на лице, туловище и верхних конечностей.
  • со стороны других систем жалоб не предъявлял.

III. Anamnesis morbi

Считает себя больным с раннего детства (приблизительно с 3х месячного возраста), возникновение заболевания ни с чем не связывает. Сначала высыпания локализовались в подколенных ямках, а теперь высыпания находятся на тыле кистей, на коже лица и шеи. Больного беспокоил сильный зуд, усиливающийся к вечеру. Получал лечение: антигистаминные препараты, интал, салицилаты, водную взбалтываемую смесь. Длительность ремиссии составляла не более 4х месяцев. Затем высыпания стали локализоваться в области локтевых сгибов, задней поверхности шеи. Получал наружное лечение – кортико-стероидную мазь. Обострения заболевания наступали от приема пищевых аллергенов (сахар, шоколад, цитрусовые), состоит на диспансерном учете у дерматолога. Лечился амбулаторно, стационарно с временными улучшениями, с ремиссиями не более 6 месяцев. Обострения наблюдаются в осенне-зимний период. 17.03. 2001 дерматологом поликлиники №2 ОКБ№3 с диагнозом «Атопический дерматит» больной был направлен в КВО ОКБ№3. Госпитализирован в день обращения.

IV.Перенесенные ранее заболевания

Туберкулез, венерические заболевания, болезнь Боткина отрицает.

V. Anamnesis vitae

Родился в Ульяновской области, 1 по счету ребенком. Рос здоровым, крепким ребенком. В физическом и умственном развитии не уступала сверстникам. В детстве болел редко. Учиться начал с 7 лет. Закончил 11 классов. Закончил училище. Начал работать после окончания училища в УПТК АО «Трест Ульяновскпромстрой».

Бытовой анамнез:Холост. Характер питания удовлетворительный, физкультурой и спортом не занимается. Материально-бытовые условия семьи удовлетворительные. Живет в квартире со всеми удобствами. Характер питания удовлетворительный.

Курение, злоупотребление алкоголя, употребление наркотиков отрицает.

Семейный анамнез: наследственность по атопическому дерматиту не отягощена

Эпидемиологический анамнез: Контакты с инфекционными больными за последние 6 месяцев отрицает. Правила личной гигиены соблюдает.

Трансфузионный анамнез: операции гемотрансфузии отрицает.

Аллергологический анамнез: при употреблении в пищу цитрусовых, шоколада отмечается обострение заболевания.

Экспертный анамнез: работает, больничный лист требуется.

VI.Данные физических методов обследования

  1. наружный осмотр.
    1. Общее состояние удовлетворительное.
    2. Положение активное.
    3. Температура нормальная
    4. Сознание ясное.
    5. Телосложение правильное, нормостеническое.
    6. Рост см, вес кг, ИМТ= , г/м2(по Кетле). По Гаррофу – степень ожирения.
    7. Лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, надключичные, подключичные, подмышечные, паховые узлы не пальпируются, безболезненные при пальпации.
    8. Мышцы при пальпации эластичные, безболезненные.
    9. Кости при пальпации и перкуссии безболезненные. Нарушения развития костного скелета отсутствуют.
    10. Суставы нормальной конфигурации, пассивные и активные движения сохранны в полном объеме, безболезненны.
  1. Система органов дыхания
    1. Осмотр: Смешанный тип дыхания, средней глубины с частотой 18 дыхательных движений в минуту. Грудная клетка нормостеническая, симметрична. Искривление позвоночника отсутствует.
    2. При пальпации грудной клетки болезненность отсутствует, голосовое дрожание равномерно ослаблено, ощущение трения плевры отсутствует, грудная клетка ригидна.
    3. При сравнительной перкуссии определяется легочный звук над всеми полями легких.
    4. При аускультации над симметричными областями дыхание везикулярное. Шум трения плевры отсутствует. Бронхофония симметричная.
  2. Система органов кровообращения
    1. Осмотр: При осмотре область сердца без деформации, правожелудочковый толчок, пульсация брюшной аорты, пульсация крупных сосудов шеи визуально не определяется.
    2. При пальпации области сердца левожелудочковый толчок расположен справа от левой среднеключичной линии на 1 см, средней силы, резистентный, ограниченный. Систолическое и диастолическое дрожание отсутствует. Пульс ритмичный, умеренного наполнения и напряжения, с ЧСС 80 ударов в минуту. Частота пульса на правой руке равна частоте пульса на левой руке.
    3. При перкуссии конфигурация сердца не изменена.
    4. При аускультации тоны сердца приглушены, соотношение тонов сохранено, экстратоны, шумы не определяются, ритм правильный с частотой 80 ударов в минуту. Артериальное давление 110/70 мм рт.ст.
  3. Система органов пищеварения и гепатолиенальная система
  1. Осмотр: При осмотре живот плоский, симметричный, принимает участие в акте дыхания. Акт глотания безболезненный, нарушений глотания твердой и жидкой пищи не отмечается. Стул со слов больной нормальный, оформленный, 1 раз в день.
  2. При поверхностной ориентировочной и сравнительной пальпации живот мягкий, безболезненный, участки локального мышечного напряжения не определяются. Нижний край печени не пальпируется. Болезненность в области желчного пузыря, поджелудочной железы не определяется. Селезенка пальпаторно не определяется. Свободная жидкость в брюшной полости пальпаторно не определяется.
  3. При перкуссии области живота определяется тимпанический перкуторный звук, При аускультации определяется умеренно выраженная перистальтика.
  1. Система органов мочеотделения
  1. При осмотре пастозность, параорбитальные отеки, припухлость области почек не выявляются. Моча со слов больного желто-соломенного цвета, мочеиспускание безболезненной, регулярное, суточный диурез составляет 1200-1500 мл.
  2. При пальпации мочеточниковые точки безболезненны, почки пальпаторно в положение стоя и лежа не определяются. Симптом поколачивания области почек отрицателен.
  3. При перкуссии верхняя граница мочевого пузыря определяется на 1,5 см выше лобкового симфиза.
  4. При аускультации сосудов почек патологические шумы не определяются.

Сознание ясное. Больной ориентирован в месте и времени. Патология со стороны черепно-мозговых нервов не выявляется: обоняние, вкус, зрение слух, координация движений, речь, чтение, письмо не нарушены. В позе Ромберга устойчив. Корнеальный, глоточный, кожные, сухожильные рефлексы сохранены. Патологические рефлексы отсутствуют. Менингеальные симптомы отрицательны.

Вторичные половые признаки развиты соответственно полу и возрасту. Щитовидная железа визуально не определяется, при пальпации эластичной консистенции, безболезненна.

Кожный процесс распространенный, высыпания локализуются на коже лица, туловища и верхних конечностей. Выраженная гиперпигментация кожных покровов.

В области сгибательной поверхности верхних конечностей – локтевых ямок — имеется лихенификация, в концевых сгибах имеется инфильтрация, гиперемия. На разгибательных поверхностях верхней конечности расположены гиперкератотические папулы диаметром до 3 мм, имеются в большом количестве линейные рубчики на местах боипсирующих рассчесов. На ладонях выражена гиперлинеарность. В области гипотенара. Характерно типичное атопическое лицо: кожа лица гиперемирована, обильное шелушение, хейлит, заеды, выраженные складки в области лба. В области шеи кожа сухая, шелушащаяся, эритематозно-сквамозные высыпания с волнистой гиперпигментацией – мальчайшие папулы в виде прерывистых цепочек.

На туловище расположены эритематозно-сквамозные высыпания. Выражена складчатость кожи в области живота и гиперпигментация в области складок, гиперкератоз сосков, дермографизм стойкий белый. Потовые и сальные железы не изменены. Ногти частично отполированы, имеются лейконихии на 6 ногтевых пластинках.

VII. Предварительный диагноз

Атопический дерматит, возрастная фаза юношеского и взрослого возраста, стадия неполной ремиссии, эритематозно-скавамозная форма с умеренной лихенификацией, хроническое рецидивирующее течение.

VIII. План обследования

  1. общий анализ крови
  2. анализ крови на сахар
  3. общий анализ мочи
  4. анализ кала на дизбактериоз
  5. анализ кала на яйца глист, лямблии
  6. кровь на реакцию Вассермана.
  7. Биохимический анализ крови (билирубин, холестерин, белки сыворотки крови и их фракции, диспротеинемические тесты, AST, ALT, КФК, щелочная фосфотаза
  8. рентгенография органов грудной клетки
  9. исследование крови на ВИЧ, HbS антиген.

Специальные методы исследования:

  1. Исследование показателей гемостаза (гемостазиграмма)
  2. Иммунограмма
  3. Определение аллергенспецифических IgE
  4. исследование функции печени (билирубин, холестерин, белки сыворотки крови и их фракции, диспротеинемические тесты, AST, ALT, КФК, щелочная фосфотаза)
  5. исследование функций почек (остаточный азот и его концентрация в крови, анализ мочи по нечипоренко)
  6. Гастро-энтерологическое исследование (ФГДС с дуоденальной биопсией и исследованием аспирата 12-й кишки, верхнего отдела тощей кишки на предмет лямблиоза)

Использованные источники: meduha.net

ПОХОЖИЕ СТАТЬИ:

  Кожаный дерматит что это

  Описание аллергического дерматита

Диссертации атопическому дерматиту

На правах рукописи

Африкян Ануш

атопического дерматита кистей и его патогенетическая терапия
14.00.11 – кожные и венерические болезни

А В Т О Р Е Ф Е Р А Т

кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего

профессионального образования «Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Н.Г.Кочергин

доктор медицинских наук, профессор Н.Г.Короткий

Российский государственный медицинский университет

доктор медицинских наук, профессор В.Н.Гребенюк

Городская клиническая больница №14 им. В.Г.Короленко
Ведущая организация: Российский университет Дружбы Народов
Защита диссертации состоится « 16 » февраля 2009 г. в 14.00 часов на заседании Диссертационного совета Д 208.072.10 при ГОУ ВПО Российском государственном медицинском университете по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО РГМУ Росздрава

по адресу: 117997, г. Москва, ул. Островитянова, д.1.

Автореферат разослан «13» января 2009 г.

доктор медицинских наук, профессор И.В.Хамаганова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы

Атопический дерматит (АД) рассматривается как иммунозависимое заболевание кожи, характеризующееся выраженным зудом, хроническим рецидивирующим течением, преобладанием в клинической картине папулезных элементов и лихенификации, обычно с обширным поражением кожных покровов, белым дермографизмом и в сочетании с другими признаками атопии. Его частота встречаемости по сведениям различных авторов, колеблется от 6 до 15 на 1000 населения, несколько чаще у женщин (65%) и намного реже у сельских жителей, чем у городских [Балаболкин И.И., Гребенюк В.Н.,1999, Бутов Ю.С. с соавт., 2004, Кочергин Н.Г., 2001, Иванов О.Л., 2003, Короткий Н.Г., 2003, Кубанова А.А., Мартынова А.А., 2004, Leung DYM, 2000, Brun-Strang C., 2003 и др.].

Общепризнанно, что атопический дерматит является заболеванием мультифакториального генеза, с генетической предрасположенностью и иммунологическими дeвиациями при доминировании Т-хелперов 2-ого типа [Кунгуров Н.В, 2000, Рудых Н.М., Шевчук А.Ю., 2004, Кочергин Н.Г. Потекаев Н.С., 1999, Bos J., 1999, Thestrup-Pedersen K., 2003, Williams H et al, 1999, Mutius E, 2000, Schultz-Larsen F, 2002 и др.].

В последнее время в практике дерматолога все чаще стали встречаться больные с клиническими проявлениями, соответствующими атопическому дерматиту, но не имеющие повышенной чувствительности к аллергенам и при нормальных уровнях сывороточных IgE-анител. Сегодня этот тип атопического дерматита обозначают как IgE-неассоциированный (эндогенный) в противоположность классическому IgE-ассоциированному (экзогенному) атопическому дерматиту [Bordignon V. et al, 2003].

Европейские и американские дерматологи атопический дерматит вообще нередко называют атопической экземой, в то время как сам термин “экзема” ассоциируется в первую очередь с мокнутием и как диагноз обозначает поражение кожи с многообразием клинических форм и симптомов. При этом, по общему признанию все виды экзем с патогенетической точки зрения можно условно подразделить на эндогенные и экзогенные. Среди экзем с локализацией в области кистей у ряда больных при комплексном обследовании и динамическом наблюдении выявляются признаки, весьма близкие к атопическому дерматиту (не островоспалительная эритема, лихенификация, зуд и др.) [Монахов К.Н., 2002].

Таким образом, выделение из группы экзем кистей вообще эндогенную разновидность экземы, с одной стороны, и существование IgE-неассоциированного атопического дерматита, с другой, может служить аргументированной платформой для обоснования самостоятельного диагноза – атопическая экзема (дерматит) кистей 1 , что, однако, требует дополнительных доказательных исследований.

Ограниченные формы атопического дерматита также характеризуются хроническим рецидивирующим течением и диктуют необходимость применения комплексной терапии с включением как системных препаратов, так и наружных средств [Кулагин В.И. с соавт., 2004, Суворова К.Н., 1998, Рубинс А.с соавт., 2003, Торопова Н.П. с соавт., 1997, Короткий Н.Г., 2007, Brun-Strang C.,2003, Geger M. et al., 2004, Hoare C et al, 2000]. Среди системных препаратов по-прежнему требуют научного обоснования применение при атопическом дерматите антигистаминных средств, циклоспорина А, а в последнее время и метотрексата [ShaffraliF.C. et al, 2003, Goujon C. Et al., 2006].

Среди наружных средств при АД одним из наиболее удачных препаратов оказался Элоком С, выпускаемый в форме мази и обладающий пролонгированным действии при применении один раз в сутки [Кочергин Н.Г., 2004].

Таким образом, малоизученность клинико-патогенетических механизмов развития и течения атопической экземы кистей и необходимость совершенствования терапии этого заболевания являются основанием для более углубленного изучения дифференциально-диагностических и терапевтических аспектов этой часто встречающейся патологии кожи.
Цель исследования:

На основании комплекса клинико-иммунологических исследований обосновать диагностическую самостоятельность атопической экземы кистей (АЭК), как разновидности атопического дерматита и разработать эффективную комплексную патогенетическую иммунотропную терапию.

Задачи исследования:

  1. Изучить особенности клинических проявлений и течения, атопической экземы кистей, как самостоятельной формы ограниченного эндогенного атопического дерматита.
  2. Проанализировать показатели цитокинового профиля и уровень общего сывороточного IgE у больных АЭК и оценить их значимость в дифференциальной диагностике АЭК.
  3. Разработать комплекс дифференциально-диагностических критериев, позволяющих обосновать самостоятельность АЭК, как эндогенной формы атопического дерматита,
  4. Оценить эффективность и безопасность комбинированной терапии АЭК с применением малых доз метотрексата и мази «Элоком С» и их влияние на иммунологические показатели.

Впервые на основании выявленных клинических, катамнестических и иммунологических данных обоснована самостоятельность атопической экземы кистей, как эндогенной формы атопического дерматита.

Впервые разработаны клинико-иммунологические дифференциально-диагностические критерии атопической экземы кистей, позволившие выделить это заболевание в самостоятельный диагноз из группы других видов экзем кистей.

Впервые показана эффективность и безопасность новой комбинированной иммунотропной терапии с применением малых доз метотрексата и мази «Элоком С» у больных АЭК.

Предложен, разработанный нами алгоритм обследования больного, позволяющий обосновать диагностику атопической экземы кистей, как самостоятельной формы ограниченного атопическго дерматита.

Предложена новая эффективная комбинированная методика лечения больных АЭК с применением малых доз метотрексата и мази «Элоком С», расширяющая возможности терапии этого заболевания и позволяющая в короткие сроки купировать обострение.

Примененная оценочная шкала Пруриндекс и ее электронный калькулятор позволяют оценивать тяжесть зудящего компонента заболевания, и мониторировать эффективность проводимой терапии, делая ее более рациональной.

Основные положения, выносимые на защиту:

Атопическая экзема кистей является самостоятельной клинической формой ограниченного атопического дерматита, характеризующейся клинико-иммунологическими признаками, позволяющими относить ее к IgE-независимому или эндогенному типу атопического заболевания кожи.

Разработанные клинико-иммунологические диагностические критерии атопической экземы кистей (хроническое, рецидивирующее, зудящее поражение кистей, отягощенный аллергоанамнез, доминирование основных цитокинов Т-хелперов 2-ого типа – IL-4 и IL-13, IgE-независимая гиперчувствительность и др.) являются основой для дифференциального диагноза АЭК от других форм экзем кистей.

При комплексном терапевтическом подходе к атопической экземе кистей для эффективного и безопасного лечебного воздействия целесообразно использовать комбинацию малых доз метотрексата с наружным применением мази «Элоком С», что расширяет терапевтический выбор врача дерматолога и сокращает сроки лечения больных.

Реализация полученных результатов

Работа выполнена на кафедре и в клинике кожных и венерических болезней ММА им. И. М. Сеченова и является фрагментом комплексной темы: «Разработка новых методов диагностики и совершенствование патогенетически обусловленной терапии наиболее распространенных и тяжело протекающих кожных заболеваний». Номер госрегистрации темы 01.200.110441.

Материалы диссертационной работы доложены и обсуждены, на конференции дерматовенерологов «Социально значимые заболевания кожи» (Москва, 2006 г.) на региональной конференции «Проблемы дерматологии и косметологии» (Владивосток, 2006 г.), на Симпозиуме национального альянса дерматологов и косметологов (Санкт-Петербург, 2007 г.), на научно-практической конференции кафедры кожных и венерических болезней лечебного факультета ММА им И. М. Сеченова (2007 г.).

Апробация диссертационной работы состоялась на научно-практической конференции кафедры кожных и венерических болезней лечебного факультета ММА им. И. М. Сеченова (20 мая 2008 г.).

По теме диссертации опубликовано 5 печатных работ, 2 из них в качестве статей в реферируемых журналах.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 129 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, двух глав результатов собственных исследований, заключения и выводов. Текст диссертации иллюстрирован 7 таблицами, 7 диаграммами, 4 рисунками, 1 графиком, 2 фотографиями. Список литературы включает 174 источника (77 отечественных, 97 иностранных).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования

Всего под нашим наблюдением находилось 117 больных с локализованным поражением кожи кистей, обычно диагностируемым на практике как хроническая экзема кистей, обратившихся за дерматологической помощью и на госпитализацию в очередной период обострения в Клинику кожных и венерических болезней ММА им И. М.Сеченова. В последующем в рамках настоящей научной тематики больные продолжали наблюдаться в амбулаторных условиях. Основными критериями включения пациентов в группу исследования являлись изолированность поражения исключительно кожи кистей и хронический рецидивирующий характер течения дерматоза с давностью заболевания более 3-х лет. Перед включением в исследование все больные были ознакомлены с целями и методами исследования и подписывали информированное согласие.

Сбор анамнеза у всех больных проводили с применением специально разработанной рабочей анкеты, позволявшей детально и стандартно аккумулировать анамнестические сведения по целому ряду параметров: дебют заболевания, характер рецидивирования, предшествовавшая терапия, семейный анамнез, сопутствующие заболевания и многое другое.

Общеклиническое лабораторное обследование больных включало стандартные анализы крови (формула, биохимия, тромбоциты) и мочи. При выявлении сопутствующих заболеваний лабораторное обследование проводили более расширенно с применением соответствующих лабораторных методов и, при необходимости, привлечением специалистов.

Особое внимание было уделено оценке выраженности кожного процесса, как для клинической классификации дерматоза по степени тяжести вообще, так и для его мониторирования в процессе лечения с целью оценки эффективности проводимой терапии. Для повышения объективности такой оценки был использован комплекс специальные дерматологических индексов: Дерматологический индекс шкалы симптомов (ДИШС), Дерматологический индекс качества жизни (ДИКЖ) и Пруриндекс.

При решении поставленной задачи по уточнению иммунологической гетерогенности АЭК были изучены сывороточные уровни основных цитокинов, относящихся к цитокиновому профилю Т-хелперов 2-го типа (IL-4 и IL-13), и к цитокиновому профилю Т-хелперов 1-ого типа (INF). Исследование проводили методом твердофазного ИФА (тест-системы фирмы ООО «Протеиновый контур» — С-Петербург) в лаборатории иммунологии ММА им И.М.Сеченова. Полученные результаты по концентрации изучаемых цитокинов в крови обследованных больных анализировали по частоте выявляемых повышенных или пониженных уровней в группах сравнения.

Уровень общих сывороточных IgE-антител определяли методом твердофазного ИФА (набор реагентов фирмы ООО «Хема-Медика» — Москва) со стандартной нормой IgE-антител

Использованные источники: flatik.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Описание аллергического дерматита

  Дерматит на сладкое

Диссертация: Атопический дерматит обострение

Владимирский базовый медицинский колледж

4 Паспортная частьФИО СтоляроваСветлана Эдуардовна

Адрес г.Владимир, ул. Почаевская д.10 кв.37

Профессия Школа № 29 8В класс

Кем направлен ОДКБ

На чём доставлен пришла сама

Дата госпитализации 26.04.2004г.

Субъективное обследованиеЖалобы на день курации 26 апреля 2004г.

На избыточный вес, поражение кожина руках, ногах, шее сопровождающиеся зудом.

Считает себя больной около 6 лет,когда впервые стали появляться на коже красные зудящие пятна. С тех пор состоитна диспансерном учёте у врача-дерматолога с диагнозом атопический дерматит, лечение особого эффекта не даёт. Обострениекаждый раз после контакта с аллергеном. В течение двух лет на диспансерномнаблюдении у врача-эндокринолога с диагнозом ожирение II степени, зоб I степени, после обследования в 1педиатрическом отделении ОДКБ. Лечение проходит сезоно. Поступает на обследование.

Ребёнокот первой беременности, первых родов. Роды протекали без осложнений, родилась доношеннойбез асфиксии, вес при рождении 3600, к груди приложена в первый день, нагрудном вскармливании до 1 года. Развивалась по возрасту. В детстве болела ОРЗ, гриппом, с 1998 года атопический дерматит, с 2002г ожирение II степени, зоб I степени.Травм и операций не было. Вредные привычки отрицает. Наследственность – у дедасо стороны отца СД, со стороны материне отягощена. Аллергия на цитрусовые, хлорку.

Объективное обследование. Status PraesensОбщее состояние удовлетворительное

Выражение лица спокойное

Температура тела 36,7 С

Statuslocalis Множественная эритематозная сыпь диаметромдо 0,5см. на шее, кистях около суставов пальцев, нижней 1/3 предплечья, стопахи голенях. Кожа над сыпью с ярко выраженным зудом.

Наостальной поверхности кожа физиологической окраски, влажная чистая, тургорсохранён.

Слизистыерта, носа, глаз физиологическойокраски, влажные, чистые

ПЖК развита чрезмерно

Лимфатическиеузлы затылочные, околоушные, подчелюстные,

шейные, над и подключичные, подмышечные

локтевые, подколенные в диаметре до 1 см.

овальной формы, б/б, не спаянные.

Костно-мышечнаясистема развита нормально.

Дыхательная системаОсмотрДыхание через нос свободноеГолос ясный

Форма грудной клетки гиперстеническая

Тип дыхания смешанный

Движения г/к при дыхании обеполовины симметрично участвуют

б/б, голосовоедрожание одинаково проводится с обеих сторон.

Ясный лёгочный звук

VI ребро справа

– VII справа, слева

IX справа, слева

XI справа, слева

Подвижность лёгочного края 4см.

Дыхание везикулярное, хрипов нет.

Сердечный горб отсутствует,«пляски каротид» нет, набухание шейных вен отсутствует.

Пульс – 70 в мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения инапряжения.

Верхушечный толчок – S= 2 см2., располагается в V м/р по левой среднеключичной линии.

А/Д 110/70 мм. рт.ст.

V м/р по левой среднеключичной линииАускультация:

Тоны сердца ясные, шумовнет. ЧСС 70 в мин.

Язык сухой,обложен белым налётом.

Запах изо рта отсутствует

Живот правильной конфигурации, симметричный, передняябрюшная стенка участвует в акте дыхания, венозная сеть не выражена.

Поверхностная: живот мягкий, б/б.

Глубокая: умеренная болезненностьв эпигастральной области, в остальных отделах б/б. Печень и селезёнка не пальпируются.

Над всей поверхностью живота тимпанический звук.

Выслушивается перистальтика кишечника. Стул – регулярный,оформленный.

Мочеиспускание: б/б, свободное.

Цвет мочи – соломенно-желтый.

Кожа в поясничной области физиологической окраски, выбуханийне отмечается.

Почки не пальпируются.

Симптом Пастернацкого (—) с обеих сторон.

Мочевой пузырь при пальпации б/б

При пальпации прощупывается перешеек щитовидной железы.

Нарушение зрения: нет

Нарушение походки: нет

Нарушение слуха: нет

Парезы, параличи: нет

Предварительныйдиагноз:Атопический дерматит. Ожирение II степени, зоб I степени. Гастрит?

Диагнозпоставлен на основании:

Жалоб: на избыточный вес, поражение кожи на руках, ногах, шее сопровождающиеся зудом. Анамнеза заболевания: с 1998 года состоит на учёте у дерматолога с диагнозом атопический дерматит; с 2002 года на учёте у эндокринолога с диагнозом ожирение II степени, зоб I степени. Объективного обследования: на коже кисти около суставов пальцев, стопах, голенях, шее множественная эритематозная сыпь с ярко выраженным кожным зудом. Это характерно для атопического дерматита.

При пальпации прощупываетсяперешеек щитовидной железы, что указывает на зоб I степени.

ИМТ составляет 27,4 кг/м2 –ожирение II степени.

Язык, обложенный белым налётом, иумеренная болезненность при пальпации эпигастальной области позволяетзаподозрить гастрит.

Лист назначений и дополнительных методов исследования

Режим общий, стол N5 «Г»

Общий анализ крови

TabClarotadini 0,01 — 1 tab. утром

Общий анализ мочи

TabCetotipheni 0,001 — 1 tab. 2р/д – 1,5 мес

TabCestini 0,01 — 1 tab. 1р/д – 10 дней

Enteroseli по 1 ст. ложке 3р/д через 1,5 часа после еды

УЗИ щитовидной железы

Ментол-анестезиновая взвесь на пораженные участки кожи

УЗИ органов малого таза

Ung. «Elocom» 15,0 — 1р/д на пораженные участки кожи

Rg черепа в 2-х проекциях

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

Удельный вес — 1010

Ритм синусовый, ЧСС – 70-75 в мин. Положение ЭОС в норме.

УЗИ органов малого таза 30.04.04г.

Эхопаталогий не обнаружено.

Rg черепа в 2-х проекциях 27.04.04г.

Кости свода не изменены, турецкое седло без особенностей.

УЗИ щитовидной железы 29.04.04г.

Эхопризнаки умеренного диффузного увеличения щитовиднойжелезы.

Слизистая пищевода розовая. Кардиальный отдел согнут.Натощак небольшое количество желчи. Слизистая во всех отдела бледно-розовая. Вантральном отделе яркая гиперемия. Привратник не изменён, на стенках желчь. D/s – зернистовыраженный гастрит в антральном отделе.

Атопический дерматитобострение, ожирение II степени, зоб I степени.

Зернисто выраженныйгастрит в антральном отделе.

Диагнозпоставлен на основании:

Предварительного диагноза + Дополнительных методов исследования – УЗИ щитовидной железы, ФГДС. ОАК – в крови эозинофилия 12%, повышение эозинофилов указывает на аллергическую реакцию. Консультации – дерматолога.

Состояние удовлетворительное, жалоб нет. Небольшаяэритематозная сыпь на кистях, голенях, остаточные явления на шее, зуд умеренный.Язык влажный, чистый, живот мягкий, б/б.

Состояние удовлетворительное, жалоб нет. Остаточные явлениясыпи на кистях и голенях, зуда нет. Выписывается с улучшением.

Больная Столярова Светлана Эдуаровна 14 лет находилась налечении в 1 педиатрическом отделении ОДКБ с 26.04. по 10.04.2004г. с диагнозом:Атопический дерматит обострение, ожирениеII степени, зоб I степени. Зернисто выраженныйгастрит в антральном отделе. За это время проводилось лечение следующимигруппами препаратов: H1-антигистаминныесредства

Ежедневно таблетки кетотифена по 1 tab. 2р/день. При зуде мазь «Элоком» на пораженные участки тела 1р/день. Избегать, по возможности, контакта с аллергеном. Регулярно проходить обследование в ОДКБ. Консультация гастроэнтеролога.

Характеристика принимаемых препаратов.

Фармакологическая группа: Стабилизаторы мембран тучных клеток

Состав и форма выпуска:

Таблетки 1 мг — 1 tab..кетотифена фумарат — 1 mg.

Фармакологическое действие:Антигистаминное. Стабилизация мембран тучных клеток.

Показания:Бронхиальная астма (профилактика приступов), аллергический бронхит, другиеаллергические состояния.

Противопоказания: Беременность, лактация.

Побочные действия: Сонливость, снижение реакции, седация, повышениеаппетита, сухость во рту.

Способ применения и дозы: Внутрь, во время приема пищи (утром и вечером),взрослым и детям старше 3 лет: по 1 мг 2 раза в сутки. При склонности кразвитию седативного эффекта медленно повышают дозу в течение первой недели:начальная доза — по 0,5 мг (1/2 табл.) 2 раза в сутки, с последующим ееувеличением до полной терапевтической. При необходимости увеличивают суточнуюдозу до 4 мг (по 2 мг 2 раза в сутки).

Действующее вещество: Мометазон* (Mometasone*)

Фармакологические группы: Глюкокортикоиды. Дерматотропные средства

Состав и форма выпуска:

1 г мази содержат мометазонафуроата 1 мг; в тубах по 15 г.

Фармакологическое действие: Противовоспалительное, противозудное, антиэкссудативное.

Показания:Ослабление и ликвидация воспалительных явлений и зуда при дерматозах,поддающихся глюкокортикостероидной терапии у взрослых и детей от 2 лет.

Побочные действия: При местном применении глюкокортикостероидныхпрепаратов редко могут возникать следующие нежелательные явления в порядкеубывания частоты появления — раздражение и сухость кожи, фолликулит,гипертрихоз, угревидная сыпь, гипопигментация, периоральный дерматит,аллергический контактный дерматит, мацерация кожи, вторичная инфекция, стрии ипотница. Вероятность возникновения перечисленных нежелательных явленийувеличивается при применении окклюзионных повязок.

Передозировка: При местном применении в больших дозах возможна абсорбция препарата вколичествах, достаточных для проявления системных побочных эффектов.

Способ применения и дозы: Местно. Мазь наносят тонким слоем на пораженныеучастки кожи 1 раз в сутки.

Действующее вещество: Лоратадин* (Loratadine*)

Фармакологическая группа: H1-антигистаминные средства

Состав и форма выпуска:

1 таблетка содержит лоратадина0,01 г,

Фармакологическое действие: Антигистаминное, противоаллергическое,противозудное, антиэкссудативное. Блокирует гистаминовые H1-рецепторы,препятствует развитию аллергических реакций или уменьшает их выраженность,ослабляет зуд, отек, покраснение кожи. Не влияет на ЦНС, не оказываетантихолинергического и седативного действия.

Клиническая фармакология: Противоаллергический эффект начинает проявлятьсячерез 30 мин после приема и сохраняется в течение 24 ч.

Показания:Сезонный и круглогодичный аллергический ринит, аллергический конъюнктивит,поллиноз, крапивница, отек Квинке, аллергические зудящие дерматозы (контактныйаллергический дерматит, хроническая экзема); псевдоаллергические реакции,вызванные высвобождением гистамина; реакции на укусы насекомых.

Противопоказания:Гиперчувствительность; возраст до 2 лет.

Побочные действия: Сухость во рту, тошнота, рвота, гастрит, нарушениефункции печени, утомляемость, головная боль, возбуждение ЦНС (у детей),головокружение, кашель, тахикардия, алопеция, сыпь, аллергические реакции.

Способ применения и дозы: Внутрь, взрослым и детям старше 12 лет, а такжедетям массой тела более 30 кг — 0,01 г (1 табл. или 2 ч. ложки сиропа) 1 раз всутки. Детям 2-12 лет с массой тела менее 30 кг — 0,005 г (1 ч. ложка сиропа) 1раз в сутки.

Использованные источники: www.ronl.ru

ЧИТАЙТЕ ТАК ЖЕ:

  Кожаный дерматит что это

  Гастрит дерматит

Журнал «Здоровье ребенка» 6(15) 2008

Вернуться к номеру

Атопический дерматит: современные взгляды на этиопатогенез, клинику и диагностику заболевания

Авторы: А.В. Зубаренко, О.А. Портнова, Одесский государственный медицинский университет
Рубрики: Педиатрия/Неонатология

Определение

Распространенность заболевания за последние три десятилетия возросла и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10–15 % у детей в возрасте до 5 лет и 15–20 % у школьников.

Термин «атопия» (от греч. atopos — необычный, чуждый), впервые предложенный американским ученым Coca в 1923 г., означает наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям реагинзависимого типа в ответ на сенсибилизацию аллергенами.

Атопический дерматит (АД) — заболевание кожи, которое наблюдается у лиц с наследственной склонностью к атопии и характеризуется типичными морфологическими изменениями с определенным расположением очагов поражения и зудом кожных покровов различной интенсивности. Причины атопического дерматита окончательно не определены, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. «Атопический дерматит» — термин наиболее распространенный в мировой литературе. Используются также его синонимы: конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит. В отечественной литературе до недавнего времени общепризнанными были термины «экссудативно-катаральный диатез» и «аллергический диатез», что отражало наследственную детерминированность заболевания у детей раннего возраста.

Этиопатогенез

Клинико-генеалогическое изучение наследственной предрасположенности к атопическому дерматиту показало, что заболевание развивается у 81 % детей, если больны оба родителя, у 59 % — если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56 % — если болен только один из родителей. Более существенной является аллергия по материнской линии. Проявление фенотипа и формирование атопического заболевания определяется не только многообразием генных комбинаций, но и воздействием различных факторов внешней среды. Полигенность наследования атопического дерматита, т.е. наличие нескольких генов, ответственных за предрасположенность к заболеванию, осложняет течение и прогноз заболевания.

Триггеры атопического дерматита

I. Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом, нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Дифференциация пищевых продуктов по профилю аллергогенности:

1. Высокий: коровье молоко, рыба, яйца, куриное мясо, клубника, малина, земляника, черная смородина, ежевика, виноград, ананас, дыня, хурма, гранат, цитрусовые, шоколад, кофе, какао, орехи, мед, грибы, горчица, помидоры, морковь, свекла, пшеница, рожь.

2. Средний: свинина, индюшатина, крольчатина, картофель, горох, персики, абрикосы, красная смородина, бананы, перец зеленый, кукуруза, гречка, клюква, рис, вишня, красная черешня, черника.

3. Низкий: кисломолочные продукты, конина, баранина, кабачки, патиссоны, редька, тыква светлых цветов, яблоки зеленого и желтого цвета, белая черешня, белая смородина, крыжовник, слива, арбуз, миндаль, зеленый огурец, капуста, огородная зелень.

Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна в старшем возрасте.

II. Стресс. Стрессиндуцированная иммуномодуляция у пациентов с АД нарушается, однако точные механизмы этого процесса до конца не изучены. Данный феномен может быть опосредован нейроиммунологическими факторами, такими как нейропептиды, которые можно обнаружить в крови и эпидермальных нервных волокнах в тесной ассоциации с эпидермальными клетками Лангерганса. Повышенные уровни ростового фактора нервов (NGF) и субстанции Р, обнаруживаемые в плазме пациентов с АД, положительно коррелируют с активностью заболевания. У таких больных также повышен уровень мозгового фактора роста (BDGF), который, как было показано в исследованиях in vitro, уменьшает апоптоз эозинофилов и одновременно улучшает их хемотаксис.

III. Материально-бытовые условия (сырость помещений, скученность, финансовый статус семьи).

IV. Табачный дым в окружающей среде (пассивное курение) увеличивает риск развития заболевания и его обострений в 2–3 раза.

V. Метеофакторы (повышенная влажность, туманы, дождливая погода, изменение атмосферного давления).

VI. Загрязнение воздуха аэрополлютантами (выхлопные газы автомобилей, химические взвеси, соли тяжелых металлов).

VII. Контактное раздражение кожи шерстью, акрилом, моющими средствами, косметикой.

VIII. Возрастные факторы (повышенный риск сенсибилизации от рождения до 2 лет жизни). Возрастом ребенка определяются причинно-значимые аллергены и характер клинической симптоматики.

IX. Микроорганизмы. Большинство пациентов с АД являются носителями S.aureus, который часто может усугублять кожные проявления заболевания. У пациентов с АД и бактериальной инфекцией кожи назначение антибиотиков, активных в отношении стафилококков, может уменьшать симптомы АД. Считается, что S.aureus секретирует экзотоксины (суперантигены), которые стимулируют активацию Т-клеток и макрофагов. У большинства пациентов с АД обнаруживают специфические IgE к стафилококковым суперантигенам, причем концентрация IgE прямо коррелирует с тяжестью атопического дерматита. Пациенты с атопическим дерматитом склонны к диссеминации инфекции HSV и осповакцины. Восприимчивость к острым вирусным инфекциям, таким как герпетическая и вакцинальная экзема, может быть связана с тяжестью атопии.

В термине «атопический дерматит» подчеркивается такой патогенетический механизм: ферментная недостаточность желудка и кишечника, сопровождающаяся нарушением биоценоза кишечника, дискинезией желчевыводящих путей, проявляется недостаточным патологическим усвоением важнейших ингредиентов пищи и синтезом аутоагрессивных комплексов токсического и аутоаллергического характера. На этом фоне возникают нейроэндокринные расстройства, патологическое состояние калликреин-кининовой системы, нарушение продукции и механизма катехоламинов, изменение функции и синтеза защитных антител. Особенно изменяется функция Т-супрессоров. Эти клетки, регулируя функцию В-лимфоцитов, ингибируют гиперпродукцию IgE. Основную часть IgE составляют реагины (IgE-AT), которым отводится ведущая роль в развитии аллергического атопического процесса. Одновременное изменение активности Т- и В-лимфоцитов у больных атопическим дерматитом трактуется как изменение гомеостатического контроля на нескольких уровнях саморегуляции — молекулярном, клеточном, центральном (иммунологическом и нейроэндокринном). В соответствии с гипотезой Д. Сцентивани, объяснявшей атопию как болезнь, связанную с нарушением процессов управления функциями метаболизма в клетках, или как болезнь нарушенной фармакологической реактивности, полагают, что именно генетически обусловленная ферментопатия желудочно-кишечного тракта неотвратимо осуществляет эту сложную патологическую реактивность всех жизнеобеспечивающих систем (нейроэндокринно-висцеральной, иммунологической, генетической). Особенно страдают нервные структуры ЦНС и периферических рецепторов, осуществляющих церебровисцерокутанные взаимоотношения.

Наличие атопического статуса определяется следующими факторами:

1. Семейная история предрасположенности к атопическим заболеваниям, особенно по материнской линии.

2. Гиперпродукция общего сывороточного IgE.

3. Кожная сенсибилизация к различного рода аллергенам.

4. Наличие аллергенспецифических IgE-антител.

5. Эозинофилия крови.

Клиническая картина

Классификация атопического дерматита (О.И. Ласица, 2006)

1. По характеру клинико-морфологических изменений:

Использованные источники: www.mif-ua.com

Статьи по теме